Содержание
Колибактериоз у нутрий
Колибактериоз – инфекционная болезнь животных, протекающая у новорожденного молодняка септически с признаком диареи, поражения органов дыхания, нервной системы; у взрослых самок проявляющаяся абортом или рождением мертвых щенков.
Этиология. Возбудителя болезней – патогенные штаммы кишечной палочки Е. coli. Для нутрий являются патогенными серотипы 033; 026; 086; 055; 0111, патогенные также для молодняка домашних животных и для детей, именуемые «энтеропатогенными».
Е. coli малоустойчива во внешней среде. Обычные дезинфицирующие средства (фенол, едкий натр, креолин, лизол, хлорамин и др.) убивают ее в течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к естественному заражению щенки в первые 10 дней жизни, У взрослых зверей колибактериоз может наблюдаться в период беременности или как местная инфекция, при которой поражаются лишь отдельные органы (уроцистит, мастит, эндометрит). Источник инфекции – больные животные. Основные факторы передачи – инфицированные корма, вода. Естественное заражение происходит алиментарным путем, реже наблюдается внутриутробное заражение.
Способствующими и предрасполагающими к заболеванию условиями могут быть возрастной фактор (заболевают чаще новорожденные), недоброкачественное кормление самок в период беременности и лактации, нарушение санитарно-гигиенических норм содержания самок и их щенков (отсутствие утепления и сквозняка в домиках, некачественная подстилка, отсутствие дезинфекции).
Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 1 до 5 дней.
Больные звери отказываются от корма, худеют, развивается понос, угнетение. Волосяной покров у больных зверей взъерошен, в области ануса испачкан жидкими каловыми массами. При легком массаже живота выделяя жидкий кал зловонного запаха с пузырьками газа желто-зеленого или красноватого цвета.
Через 1-2 дня после появления признаков болезни щенков становятся вялыми, холодными на ощупь, через некоторое время развивается крайняя степень угнетения, кратковременное возбуждение или судороги. Через несколько дней после появления клинических признаков щенки погибают. Гибель достигает 90-100 %.
У нутрий, заболевших в период беременности, регистрирую массовые аборты, рождение мертвых щенков. Они угнетены, снижен аппетит.
Прогноз, если не проводить лечение, сомнителен, летальность колеблется от 2 до 90 %.
Патогенез. При пониженной общей резистентности организма и местной резистентности слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта возбудитель проникает в кровяное русло, вызывая септицемию. Часто колибактериоз протекает как смешанная инфекция со стафилококками, протеем, листериями, синегнойной палочкой и другими микроорганизмами.
Патологоанатомическая картина:
- Трупы истощены.
- Слизистая оболочка кишечника набухшая, гиперемирована, с кровоизлияниями, покрыта слизью иногда розового цвета – острый катаральный или катарально-геморрагический энтероколит.
- Сосуды сальника, брыжейки, серозной оболочки кишечника сильно инъецированы – гиперемия.
- Лимфатические сосуды брыжейки набухшие, темно-красные, с поверхности, на разрезе сочные, мраморные – геморрагический лимфаденит.
- Легкие неравномерно окрашены: на бледно-розовом фоне образуются темно-красного цвета четко ограниченные участки, сочные на разрезе; с поверхности их разреза стекает розовая пенистая жидкость – геморрагическая пневмония. Иногда легкие не изменены.
- Сердечная мышца серо-красного цвета, дряблая зернистая дистрофия; под эндокардом часто обнаруживаются точечные и полосчатые кровоизлияния.
- Печень увеличена, серо-желтого цвета, дряблой консистенции – зернистая и жировая дистрофия; иногда в печени образуются точечные кровоизлияния. Иногда печень застойно гиперемирована.
- Селезенка обычно не изменена, иногда в 2-3 раза увеличена в объеме, темно-красного цвета, сочная на разрезе – застойная гиперемия.
- Мозговые оболочки и вещество головного мозга не изменены или застойно гиперемированы и отечны.
Диагноз. Эпизоотологические данные, клинические и патологоанатомические признаки позволяют поставить лишь предварительный диагноз. Окончательно диагноз подтверждают бактериологическим исследованием (выделение чистой культуры и испытание ее на вирулентность на белых мышах).
Профилактика и лечение такие же, как и при пастереллезе.
Сальмонеллез (паратиф) у нутрий
Сальмонеллез (паратиф) – инфекционная болезнь, проявляющаяся у нутрий расстройством пищеварения, исхуданием, абортами.
Возбудитель. Болезнь вызывают различные сальмонеллы. Так, из патматериала, полученного из органов нутрий, павших от сальмонеллеза, в 54 % случаев выделена Salmonella dublin, в 34 % – Salmonella cholera suis, в 11% – Salmonella tuphimurium, 1 % – сальмонеллы других серовариантов. Сальмонеллезные бактерии широко распространены в природе, обитают в кишечнике здоровых животных, являясь условно-патогенными микроорганизмами, способными вызвать болезнь при снижении естественной сопротивляемости организма. Штаммы сальмонелл, выделенные от нутрий, по свойствам не отличаются от штаммов, выделенных от сельскохозяйственных животных. Как исключение удается получить антигенные культуры, несколько отличающиеся по биохимическим и культуральным свойствам.
Эпизоотологические данные. Нутрии болеют сальмонеллезом круглый год. Наиболее восприимчивы щенки одного двух месячного возраста. Взрослые звери менее восприимчивы, чем молодняк.
Заражение происходит преимущественно через пищеварительный трак. Не исключены и другие пути заражения: аэрогенный, через молоко лактирующих самок в момент острой их бактериемии. Экспериментальным путем вызывали болезнь внутривенным и внутрибрюшинным введением культуры сальмонелл. Подкожно инокулированные возбудители не вызывают общего заболевания, а лишь местную воспалительную реакцию в виде абсцесса.
Источники инфекции – больные и переболевшие животные (бактерионосители). Источником инфекции для щенков могут быть взрослые самки – бактерионосители. В этом случае болезнь носит гнездовой характер, и отход щенков наблюдают лишь в нескольких пометах. Болезнь может возникнуть в результате обострения латентной инфекции спровоцированного рядом вирусных и бактериальных заболеваний, простудными и особенно желудочно-кишечными болезнями, нарушением зоотехнических правил содержания зверей (большая скученность, отсутствие полноценного кормления), резким изменением погоды (холодная, дождливая или очень жаркая), отъемом щенков от матерей.
При возникновении болезни в период беременности регистрируются массовые аборты и гибель щенков одно – десятидневного возраста.
Обычно наблюдаются ежегодные небольшие вспышки сальмонеллеза на отдельных звероводческих фермах, продолжающиеся 1-2 мес.
Клинические признаки. При остром течении первые признаки болезни: отказ от корма, возбуждение, вскоре сменяющееся угнетением частое поверхностное дыхание, слизистой истечения из носа, судороги, шаткость походки, кал жидкий, слизистой консистенции, иногда с примесью крови. Животные быстро худеют, слабеют, лежат неподвижно, вскоре погибают. Смертность достигает 80 %.
При подостром и хроническом течениях признаки болезни сглажены. Животные быстро худеют, развиваются анемия, слабость конечностей, они больше лежат, аппетит плохой. Каловые массы жидкие, слизистой консистенции. Мех становится тусклым, взъерошенным. Нередко перед смертью развивается паралич задних конечностей.
Гибель животных при подостром течении наступает через 10-14, при хроническом – через 25-30 дней с признаками крайней степени истощения.
Щенки, заболевшие в ранний подсосный период, малоподвижны, расползаются по гнезду, почти не присасываются к соскам матерей. Смертность щенков в подсосный период достигает 90%
Патогенез. Сальмонеллы алиментарным путем попадают в желудочно-кишечный тракт, вызывая здесь первичные гастроэнтериты, в результате которых в просвет кишечника поступает большое количество белка. В этих условиях нарушается процесс пищеварения, усиливается брожение с образованием большого количества газов и кислот. Обильно размножающаяся микрофлора способствует гниению белковых веществ, следствием которого является образование сероводорода, индола, скатола, что еще более усугубляет нарушение процесса пищеварения
Нарушение всасывающей способности кишечной стенки, экссудация жидкости в просвет кишечника, усиление перистальтики лежат в основе диареи (поноса). Образующиеся в кишечнике токсины всасываются и действуют болезнетворно на организм животного, что проявляется вялостью, слабостью, быстро прогрессирующим упадком сил.
Воспалительный процесс в кишечнике ведет к нарушению местной бактериальной функции его слизистой оболочки, в результате чего сальмонеллы попадают в кровеносное русло, где размножаются (бактериемия) и поступают в различные органы и ткани, вызывая в них дистрофически-некротические и воспалительные изменения.
По желчным протокам микроорганизмы вновь попадают в кишечник и выделяются с фекалиями, а при поражении почек и с мочой.
Прошедшие через организм бактерии приобретают повышенную вирулентность и становятся более заразными для других зверей.
Патологоанатомическая картина:
- Трупы зверей истощены в той или иной степени в зависимости от продолжительности болезни.
- Желудок пуст или содержит небольшое количество жидкого с примесью слизи содержимого; слизистая оболочка его набухшая, утолщена, гиперемирована, иногда с редкими точечными кровоизлияниями или округлыми язвочками диаметром 0,3-0,5 см острый катаральный или катарально-язвенный гастрит
- Слизистая оболочка кишечника набухшая, утолщена, гиперемирована, обильно покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями – острый катаральный энтероколит.
- Селезенка чаще всего сильно увеличена (в 2-5 раз), темно-красного цвета, дряблой консистенции – «септическая селезенка».
- Печень увеличена, темно-красного с желтушным опенком или глинисто-желтого цвета, дряблой консистенции; рисунок поверхности разреза органа сглажен – зернистая и жировая дистрофия печени. Желчный пузырь увеличен, заполнен густой тягучей желчью – острый катаральный холецистит.
- Средостенные, портальные, мезентериальные лимфатические узлы увеличены в 2-3 раза, мягкой консистенции, сочные на разрезе, серо-красного цвета – острый серозный лимфаденит.
- Почки немного увеличены, серо-красного цвета с множественными точечными кровоизлияниями под капсулой – зернистая дистрофия п кровоизлияния в почках.
- Легкие в большинстве случаев без заметных изменений, иногда в них обнаруживается застойная гиперемия и отек, иногда катаральная бронхопневмония, часто эмфизема.
- Кровоизлияния под плеврой (иногда).
- Сердечная мышца дряблая, неравномерно окрашена в серо – розовый цвет (вид вареного мяса) – зернистая дистрофия миокарда Сердце округлой формы, полости его переполнены темно-красной свернувшейся кровью, соотношение толщины стенок правого и левого желудочков 1:6 – 1:10 – атрофия миокарда правого желудочка
- Вещество головного мозга серо – розового цвета, набухшее, сочное на разрезе, в полостях боковых желудочков большое количество жидкости – застойная гиперемия и отек головного мозга.
Диагноз. С помощью эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных можно поставить лишь предварительный диагноз на сальмонеллез. Окончательно его устанавливают бактериологическим исследованием, с помощью которого из крови и паренхиматозных органов выделяют чистую культуру сальмонелл.
Дифференциальный диагноз необходим от пастереллеза, отравлений, колибактериоза, стрептококкоза, сибирской язвы.
Профилактика и лечение, как при пастереллезе.
Источник: fermabusines.ru
